肝纤维化一般治疗
一、西医治疗
由于肝纤维化的并发症只有在疾病的终末期才会发生，因此治疗的目标是减弱而不是消除肝脏对慢性损害的反应，抗纤维化治疗可以部分逆转或者减慢肝纤维化的进展。
一般认为，抗肝纤维化药物仅对肝纤维化3期以下者，则难以产生疗效，因抗肝纤维化药物对老化的胶原纤维无作用，因此必须予以早期治疗。如早期进行有效的治疗，可使肝纤维化完全逆转。
肝纤维化治疗需持续多长时间尚不明确。由于肝纤维化是一个慢性过程，治疗或许需持续几年的时间，这一过程可以是间断性的。目前研究表明肝纤维化经治疗5年内可以产生明显的肝纤维化逆转。
理想的抗肝纤维化治疗应具有以下特点：针对肝星状细胞(hepaticstellatecell，HSC)，并有高度的特异性;对肝实质细胞及其他非实质细胞的*性小;应能有效逆转进展性肝纤维化，而不是仅仅阻止新的胶原的沉积。
1.肝纤维化的治疗策略
(1)治疗原发病、去除病因：
这是目前最有效的治疗肝纤维化的方法。有众多文献报道了去除病因后，各种原因肝病所致的肝纤维化得以逆转。在酒精性肝病患者，戒酒后肝纤维化可以获得显著改善。在伴有HBV或HCV感染的肝纤维化患者，经抗病*治疗有效时，也可以观察到肝纤维化的显著改善。其他去除病因的措施包括去除血色病患者体内铁沉积，去除wilson’s病患者体内的铜沉积，杀灭血吸虫，停用导致肝脏损伤的药物等。
(2)减弱炎症与免疫反应：
在用IFN-a治疗HCV的过程中，观察到即使患者对病*抑制没有反应，也可以有中等强度的抗纤维化效应，提示IFN-a的抗炎作用可能具有一定的抗纤维化作用。类固醇激素在治疗某些类型的肝病患者中已经应用了几个世纪，尤其是在自身免疫性肝病的治疗上。新的调节炎症反应的药物，包括TNF-a拮抗剂、环氧化酶抑制剂尚需要大规模的临床试验来证明其有效性。
(3)抑制肝星状细胞的活化：
由于HSC在肝纤维化发生中的中心地位，减少静止HSC向活化肝星状细胞的转变是一个颇具吸引力的方向。一个可能的途径是减少氧应激，因氧应激可以激活HSC，尤其是在酒精性肝病、HCV感染和铁沉积病。抗氧化剂可以减少HCV感染患者HSC的活化，在实验性铁沉积中可以阻断肝纤维化的发生。抗氧化剂包括维生素E、水飞蓟宾、硫腺苷甲硫氨酸等。水飞蓟宾具有细胞保护和抑制Kupffer细胞活性、减少肝脏损伤的作用。硫腺苷甲硫氨酸是谷氨酰胺合成的底物，具有肝脏保护作用和抗氧化特性，可以缓解酒精、胆管阻塞及CCl4所致的肝硬化。
其他抑制HSC活化的药物有：IFN-r在HSC培养及肝纤维化动物模型中均可以下调HSC的激活;瘦素(Leptin)在活化的HSC表面具有表达，它可影响脂质代谢及创伤愈合，并很早就已注意到缺乏Leptin的动物较少发生肝脏损伤和纤维化，因此深入了解Leptin在HSC中的作用可能产生新的治疗肝纤维化的策略。
(4)中和细胞反应：
活化的HSC特征包括脂质丢失、获得收缩性、大量增殖及产生胶原等。这些特征主要是由细胞因子引起的，如血小板衍生生长因子(PDGF)和内皮素(ET)。这些因子的拮抗剂、受体或细胞内信号分子都是药物作用的靶点。某些促增殖因子，如成纤维细胞生长因子(FGF)，PDGF和血管内皮生长因子(VEGF)等都属于酪氨酸蛋白激酶受体家族。
抑制细胞因子介导的基质合成是治疗肝纤维化的主要措施。TGF-β1是最主要的促纤维化因子，TGF-β1拮抗剂，包括单克隆抗体和蛋白酶抑制剂正在进行广泛的临床前实验。抑制TGF-β1的作用，不仅可以抑制基质合成，还可以加速基质的降解，其疗效已在亚硝胺及胆管阻塞所造成的肝纤维化模型中得到证实。不管是蛋白酶抑制剂还是血管紧张素转化酶抑制药，都具有减少TGF-β1活性的作用。另一个方法是应用可溶性的6-磷酸甘露糖(M6P)竞争性与膜表面M6P受体结合，以阻断或减少TGF-β1与M6P受体的结合。因为TGF-β1可以结合并活化HSC膜表面的M6P受体，从而发挥促HSC作用。但由于TGF在抗肿瘤、调节免疫及抑制炎症反应等方面的作用，长期应用TGF拮抗药时其安全性受到密切