男性，43岁。无明确乙肝病史，体检发现肝占位。
图1小肝细胞癌
MR平扫示肝右叶病灶T1WI为稍低信号，边界欠清（图1A）；TWI为稍高信号（图1B）。增强动脉期病灶明显强化（图1C），门脉期病灶信号降低，病灶可见假包膜延迟强化（图1D）。
病例多发结节性肝癌男性，56岁。肝硬化病史10年，发现AFP显著升高1个月。
图多发结节性肝癌
CT平扫示肝内多发低密度结节影（图A），增强动脉期结节病灶明显强化（图B），门脉期病灶呈低或等密度，部分病灶隐约可见假包膜强化（图C）。
病例3巨块型肝癌男性，5岁。肝硬化病史5年，发现AFP显著升高1周。
图3巨块型肝癌
MR平扫示肝右叶病灶T1WI为低信号，边界尚清（图3A）；TWI为稍高信号（图3B）。增强动脉期病灶明显强化，并可见粗大肿瘤供血血管（图3C），门脉期病灶信号降低，病灶可见假包膜延迟强化（图3D）。SPIO对比剂注射后TWI示病灶呈高信号，主灶旁的子灶清晰可见（图3E）。
病例4浸润性肝癌男性，55岁。肝硬化病史8年，发现AFP显著升高周。
图4浸润性肝癌
CT平扫示肝右叶不规则低密度区，边界欠清（图4A），增强动脉期见不规则浸润生长的病灶明显强化（图4B），门脉期病灶为低密度（图4C）。
病例5肝癌合并门脉癌栓男性，5岁。肝硬化病史15年，B超发现肝细胞癌合并门脉癌栓1天。
图5肝癌合并门脉癌栓
CT增强门脉期可见门脉主干内一侧低密度充盈缺损影（图5A，箭），薄层MIP重建图清晰显示门脉主干偏心性癌栓形成（图5B，箭）。肝内肿瘤病灶图未列出。
病例1～5解析肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）—般在CT/MR平扫为低密度/低信号病灶，病灶中若有出血或脂肪成分，则还会有相应的密度/信号改变，很少钙化，病灶较大时，内部可见坏死区。增强后由于肝动脉血供原因，典型的HCC增强后表现为“快进快出”模式，延迟期可见假包膜的强化。此征象更多见于SHCC。病灶侵及血管时，可有门脉癌栓、下腔静脉癌栓甚至出现右心房癌栓。以上病例均符合HCC的典型表现，诊断不难。
主要与肝其他富血供肿瘤或肿瘤样病变鉴别：如肝局灶性结节增生、胆管细胞癌、血管瘤、转移性肿瘤、血管平滑肌脂肪瘤、腺瘤等。对不典型病例，需结合病史、实验室检查等综合考虑。
超声、CT和MRI对典型病变检出和定性均敏感。但不典型HCC定性诊断时需根据三者影像学表现，并结合病史综合考虑。另外，MR肝细胞特异性对比剂对不典型HCC的鉴别诊断有较大价值。
手术病理结果均为HCC。
HCC大体病理可分为巨块型、结节型和弥漫型。单个结节≤3cm，或相邻个结节直径之和≤3cm，称为小肝细胞癌；单个结节≤1cm为微小肝细胞癌。我国是肝癌高发国，90%患者合并肝硬化，所以在肝硬化患者中早期发现、早期诊断和早期治疗尤其重要。随着CT、MR的动态增强扫描的普及，SHCC的检出率较前明显提高。典型的HCC增强后表现的“快进快出”模式，和假包膜的延迟强化大肝癌（5cm）由于可合并门脉供血和动静脉瘘等，强化较复杂，但结合形态、境界、轮廓、坏死和肝血管受累等，影像诊断一般不难。此外，还有一种纤维板层样肝癌（fibrolamellarhepatocellularcarcinoma）较少见，多发生于年轻人，无肝硬化基础，左叶居多，病灶往往较大，血供异常丰富，易发生钙化，中心瘢痕为其特征性表现，呈放射状分布，增强扫描瘢痕区无强化，显示清楚，而且病灶内无大片出血坏死。大肝癌常为血行转移，好发肺、脑和骨骼，后腹膜和腹腔淋巴结转移为0%左右，出现胆总管癌栓为0.7%。肝癌偶尔破裂出血，呈急腹症临床表现。
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